肺气肿
一、概述：
末梢肺组织因含气量过多伴有肺泡间隔破坏，非组织弹性减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种病理状态，是支气管和肺疾病最常见的合并症。
二、病因和发病机制
1.阻塞性通气障碍；慢支
2.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性减退：长期慢性炎症的破坏
3.al-抗胰蛋白酶水平下降
al-抗胰蛋白酶广泛存在于非组织中，与弹性蛋白酶对抗保持非组织结构完整。炎症时，白细胞产生的氧自由基氧化al-抗胰蛋白酶，使之失活。导致炎细胞分泌的蛋白酶将肺内弹性组织破坏，肺泡回缩力下降，持久扩张。
al-抗胰蛋白酶遗传性缺乏时，肺气肿发生率明显增加。
三、类型
1.肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，常合并小气道阻塞性通气障碍，称阻塞性肺气肿。
（1）腺泡中央型肺气肿位于腺泡中央的呼吸性细小支气管囊状扩张，肺泡管、肺泡囊变化不大。
（2）腺泡周围型肺气肿称膈旁肺气肿。呼吸性细小支气管基本正常，肺泡管、肺泡囊囊性扩张。
（3）全腺泡型肺气肿末梢肺组织各部位均扩张。
2.间质性肺气肿肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧升高，导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质，在间隔内形成串珠状小气泡，也可在颈部和上胸部形成皮下气肿。
3.其他类型肺气肿
（1）疤痕旁肺气肿指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿。
（2）代偿性肺气肿指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气。通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破坏。
（3）老年性肺气肿因老年人肺组织弹性回缩力下降，使肺残气量增多引起。
慢性肺源性心脏病
一、概述：
简称肺心病。是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓疾病引起的肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁肥厚、心腔扩大甚或右心衰竭的心脏病。
二、病因和发病机制：
1.肺疾病慢支并发阻塞性肺气肿最常见，约占80%～90%，其后依次为支气管哮喘、支扩、肺尘埃沉着症、慢性纤维空洞性肺结核。
机制：通过肺小血管的以下改变，最终引起肺循环阻力增加，肺动脉高压，导致右心的心脏病。1）肺毛细血管床减少。2）肺小血管纤维化，闭塞。3）肺小动脉痉挛。4）肺血管构型改建：无肌性细动脉肌化，肌性小动脉中膜增生肥厚。
2.胸廓运动障碍性疾病少见，如严重脊柱弯曲、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连等。
3.肺血管疾病：少见。原发性肺动脉高压症、广泛肺小动脉栓塞等直接引起肺动脉高压。
三、病理变化
1.肺部疾病：除原有肺疾病的表现外，肺内的主要病变是肺小动脉的变化（见上）。
2.心脏病变：
1）肉眼：右室肥厚、心腔扩大。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层厚度>5mm作为肺心病的病理诊断标准。
2）镜下：心肌细胞肥大，也可见因缺氧导致心肌纤维萎缩、胞浆溶解。③心肌间质水肿、胶原纤维增生。
四、临床表现：
原有肺疾病的基础上，逐渐出现呼吸和右心衰竭的主要临床表现，严重者可并发肺性脑病。积极治疗肺部感染是控制右心衰的关键。
支气管扩张症
一、概述：
以肺内小气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰及反复咯血。病变本质是小气管的慢性化脓性炎。
二、病因和发病机制：
1.感染和阻塞相互促进。
2.先天性及遗传性支气管发育不全：巨大支气管扩张症，肺囊性纤维化。
三、病理变化：
1.肉眼：支气管囊性、圆柱形扩张，腔内常含有脓性渗出物，扩张的支气管沿伸到肺脏的胸膜下。
2.镜下：支气管壁慢性化脓性炎：大量中性粒细胞浸润，管壁支撑结构破坏，大量纤维组织增生。
四、临床病理联系：
1.阵发性剧烈咳嗽，晨起为重，咳大量带臭味的脓痰，咯血。
2.合并：脓胸、肺脓肿、脓气胸。晚期：肺动脉高压、肺心病
责任编辑：张瑶
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