第二节 心肌生物电现象及生理特性
1.心肌生物电现象
1.1 心室肌细胞的跨膜电位 心室肌细胞的静息电位为－90 mV，主要是IK1通道开放所致。
心室肌细胞的动作电位分为5期：［医学教 育网 搜 集整理］
0期去极（膜内电位－90 mV~+30 mV）：具有速度快（300V/s）、幅度大（120 mV）、时间短（1~2 ms）的特点，由快Na+通道开放、Na＋ 内流所致；
1期复极（膜内电位+30 mV～0 mV），也称为快速复极期，由一过性的K＋外流引起（Ito）；
2 期（膜内电位在0 mV左右）：持续时间约100～150 ms，也称为平台期。平台期的存在是心室肌细胞与神经细胞、骨骼肌细胞动作电位的最大区别，也是心室肌细胞动作电位持续时间长的主要原因。该期的形成机理 是K+外流与Ca2＋内流以及少量的Na+内流所负载的电荷相等。
3期（膜内电位0 mV~－90 mV）：K+外流所致。
4期：膜电位稳定在－90 mV.该期通过Na+泵的运转将内流的Na+泵出，外流的K+摄回；同时Na+顺浓差内流提供能量将Ca2+逆浓差转运出细胞，恢复膜两侧的离子平衡。
1.2浦肯野细胞的生物电
浦肯野细胞动作电位的0期、1期、2期、3期的分期和形成机制与心室肌细胞相同，不同点是4期有自动去极化。
4 期自动去极化的产生机制是：浦肯野细胞膜上有一种Na＋通道在复极到－60 mV时自动开放，随着复极的进行，开放的Na＋通道增加，当复极到－100 mV，开放的数目最大，这种离子通道称为If 通道。即4期自动去极化的产生主要是逐渐增强的Na＋内流以及少量的K＋ 外流衰减。
1.3窦房结细胞的生物电
0期去极（膜内电位－70 mV～0 mV），具有幅度小（70mV）、速度慢、无超射的特点，由Ca2+内流引起。
复极过程无明显的平台期，1、2、3期融合，由K+外流引起。
4期有自动去极化，与衰减的K＋外流，If 电流，Na＋-Ca2+交换电流及Ca2+内流有关，其中最主要的是衰减的K＋外流。在所有的心肌细胞中，以窦房结细胞的4期自动去极化速度最快。
因此，根椐0期去极的速度可将心肌细胞分为快反应细胞与慢反应细胞；根椐4期有无自动去极化可分为自律细胞与非自律细胞。如心室肌细胞为快反应非自律细胞，窦房结细胞为慢反应自律细胞。
2. 心肌的生理特性
2.1自律性
指在未受外来刺激的情况下，细胞自动产生节律性的兴奋。特殊心肌细胞几乎均具有自律性。其中以 窦房结的自律性最高，因此，窦房结成为心脏的正常起搏点。由窦房结起搏的心律称为窦性心律。心脏其它的自律细胞则称为潜在起搏点（异位起搏点），所引起的 心脏活动称为异位心律。窦房结作为心脏起搏点的机制是：抢先占领原则和超速驱动抑制。
影响自律性的因素有：4期自动去极化速度、最大复极电位水平和阈电位水平，其中以4期自动去极化速度最重要。此外，心脏在正常情况下还表现出心率变异。
2.2兴奋性
影 响兴奋性的有：静息电位水平、阈电位水平以及Na+通道的性状。由于Na+通道在兴奋过程中将分别经过备用、激活、失活，再回到备用状态，因此心肌细胞在 产生动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化。从0期去极到复极的－55 mV，这一时期为绝对不应期，Na+通道处于失活状态，兴奋性为零。从复极的－55mV到复极的－60 mV，在这一段时间内给予阈上刺激可产生局部反应，但不能产生动作电位。因此从0期去极到复极的－60 mV这段时期内Na+通道基本处于失活状态，心肌不能再次产生动作电位。这一时期称为有效不应期。心肌兴奋性的特点是：有效不应期长，相当于心肌收缩的整 个收缩期及舒张早期。因此，在有效不应期内不会产生期前收缩。从复极的－60 mV到复极的－80 mV这一时期称为相对不应期，此时Na+通道部分复活，给予阈上刺激可再次引起动作电位，但兴奋性低于正常。从复极的－80 mV到复极的－90 mV则称为超常期，由于膜电位离阈电位较近，且Na+通道已基本复活，故兴奋性高于正常。心律失常多产生于该期。值得注意的是，最近有报道指出，由于离子 通道在心肌不同部位的不均衡分布，心房肌与心室肌之间、心室肌的不同部位之间均存在有离子通道的种类、分布差异，称为心肌电生理特性的不均一性。
2.3传导性
2.3.1 心脏内兴奋传播的途径及特点
兴 奋在心脏内的传播途径是：窦房结－心房肌（优势通道）－房室交界－房室束及左右束支－浦氏纤维－心室肌。其中，传导速度最慢的部位是房室交界，这种现象也 称为房室延搁，它的生理意义是保证房室不同，时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行；传导最快的是浦氏纤维，其生理意义是保证左、右心室几乎同时兴 奋、同时收缩。此外，保证左、右心室几乎同时兴奋的次要原因是心肌细胞间低电阻的闰盘联系。
2.3.2 影响传导性的因素
（1）心肌细胞的直径：细胞越大，电阻越小，传导越快，如浦氏细胞的直径最大，达70 μm，故传导速度最快；而房室交界的结区细胞仅3 μm，传导速度最慢。
（2）动作电位0期去极速度与幅度：与传导速度呈正变。
（3）邻近未兴奋细胞的兴奋性：与传导速度呈正变。
4、收缩性
心肌收缩的特点有：全或无式收缩；因有效不应期长，不产生强直收缩；心肌细胞内的终末池不发达，故心肌细胞对细胞外液中Ca2+依赖程度大；以及心功能曲线无降支。
第三节 血管生理
1、动脉血压
1.1基本概念
1.1.1动脉血压（arterial blood pressure）：指血液在动脉内流动时对动脉管壁的侧压强。血压是以大气压为零，用高过大气压的数值来表示的。
1.1.2 收缩压（systolic pressure， SP）：指心脏收缩射血时动脉血压的最高值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最高值。正常成年人为 90～140 mmHg.
1.1.3 舒张压（diastolic pressure， DP）：指心室舒张时动脉血压的最低值。也可以说在一个心动周期中动脉血压的最低值。正常成年人为60～90 mmHg.
1.1.4 脉压（pulse pressure） 收缩压与舒张压之差，一般为30~40 mmHg.
1.1.5 平均动脉压（mean arterial blood pressure）：在一个心动周期中动脉血压的平均值。其近似值等于DP＋1/3脉压。
1.1.6 体循环平均充盈压（mean circulatory filling pressure）：心脏停跳时血管系统内的血液对血管壁的侧压强，平均为 7 mmHg.
1.2 动脉血压的形成及其影响因素
1.2.1动脉血压的形成
首先循环系统有足够的血液充盈是形成动脉血压的前提，心脏射血和主要由小动脉和微动脉产生的外周阻力是关键，而大动脉管壁良好的弹性缓冲了动脉血压的过度变化。以上四个方面的共同配合形成具有一定高度的动脉血压。
1.2.2影响动脉血压的因素
（1） 每搏量 每搏量增加时，收缩期射入主动脉和大动脉中的血液增加，血液对血管壁的侧压强增加，收缩压升高。舒张期内血管中的血液也增加，但由于血压升高导致血流速度 加快，故舒张压升高不如收缩压升高明显。反之，每搏量减少时主要使收缩压降低。因此，一般情况下，收缩压的高低主要反映了每搏量的大小及心脏收缩力量的大 小。（2）心率 心率加快时心动周期缩短，以舒张期缩短更明显，在舒张期内流向外周的血液减少，舒张末期留在大动脉内的血液增多，故舒张压升高。随后收缩压也升高，但以舒 张压升高为主。反之，心率减慢时主要降低舒张压。（3）外周阻力 影响外周阻力的主要因素是小动脉与微动脉的口径。当其口径变小时，外周阻力增加。此时使收缩期和舒张期血液流向外周均减少，但对血压较低的舒张期的影响更 明显，使舒张期留在大动脉内的血液增加，舒张压升高，随后收缩压也会升高，但舒张压升高更明显；反之，外周阻力减少时主要是舒张压下降。因此，一般情况 下，舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。（4）大动脉管壁的弹性 当大动脉管壁的弹性降低时，收缩压升高，舒张压降低，使脉压增大。（5）循环血量与血管容量的比例 降低时血压下降，增加时则血压升高，以对收缩压的影响为主。值得注意的是，上述讨论均是指单一因素的变化。在整体情况下的变化更复杂，需综合考虑。
2、静脉血压和静脉回心血量
2.1静脉血压
血压从动脉到毛细血管到静脉逐渐降低，右心房是体循环的终点，其压力接近于零。一般将右 心房及胸腔大静脉内的血压称为中心静脉压（central venous pressure， CVP），而各器官静脉内的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量之间的平衡，其正常值为4~12 cmH2O（0.392~1.176 kPa）。当心脏射血能力减弱（心衰）或静脉回心血量过多（如输液过多、过快）时，中心静脉压将升高；反之，静脉回心血量减少时，中心静脉压降低。
2.2静脉回心血量及其影响因素
中心静脉压与外周静脉压之差和静脉对血流的阻力都将影响静脉血回心的速度，故凡是能引起上述因素改变的均可影响静脉回心血量。
2.2.1体循环平均充盈压 当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，使回心血量增加。反之亦然。
2.2.2 心脏收缩力量 心脏收缩力量越大，心室舒张末期室内压则越低，对静脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增加。因此，右心衰时右心室的舒张末期压力增大，血液淤积于右心房及 胸腔大静脉内，中心静脉压升高，静脉回心血量减少，静脉系统淤血，病人可出现颈外静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等体征；同理，左心衰时左房压及肺静脉压升 高，肺循环回左心血减少，引起肺淤血和肺水肿 .
2.2.3 体位改变 人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳 500 ml血，因而回心血量减少。
2.2.4骨骼肌的挤压作用 当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。
2.2.5 呼吸 吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回心血量减少。值得注意的是，在平静呼吸过程中，吸气时回右心的血液增多，但此时肺毛细血管处于 扩张状态，从右心室射入肺部的血液存留于肺（肺可多容纳 800~1000 ml），而从肺脏回到左心室的血液减少，故动脉血压反而降低；反之，呼气时血压升高。
3 微循环
微循环（microcirculation） 是微动脉与微静脉之间的血液循环。包括3 条通路。（1）迂回通路 指血流流经微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌－真毛细血管－微静脉。其特点是：交替开放（毛细血管前括约肌在局部代谢产物浓度增高时开放，降低时关 闭）。而真毛细血管阻力大，血流慢，管壁薄，非常利于物质交换。因此该通路又称为营养通路。（2）直捷通路 血液流经微动脉－后微动脉－通血毛细血管－微静脉。这条通路经常性开放，主要作用是保证一部分血液迅速经过微循环回心，以维持循环血量的稳定。（3）动- 静脉短路 血液流经微动脉－动-静脉吻合支－微静脉。一般情况下不开放，但在体温升高时开放以利于散热。因此具有调节体温的作用。在病理情况下如感染性休克时，也可 使动-静脉短路开放，进一步加重缺氧。
4. 组织液的生成与回流
4.1 组织液的生成
组织细胞间隙中的液体称为组织液。促使毛细 血管中液体滤出的因素有：毛细血管血压和组织液胶体渗透压，而促进组织液回流的是血浆胶体渗透压和组织液静水压。因此，组织液的生成决定于滤过的力量与重 吸收的力量之差，即有效滤过压（ effective filtration pressure），＝（毛细血管血压和组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压和组织液静水压）。在毛细血管的动脉端，上述因素分别为30 、15、25、10 mmHg，有效滤过压为 10 mmHg，表明滤过的力量大于重吸收的力量，生成组织液，以将营养物质带给组织细胞；而在静脉端，毛细血管血压降低为 12 mmHg，其它因素基本不变，有效滤过压为-8 mmHg，因此大部分组织液从静脉端回流入毛细血管，将组织、细胞的代谢产物带回到血管中。此外尚有10％的组织液经淋巴回心。可见，通过组织液的生成与 回流，实现了组织细胞的物质交换。
4.2 组织液生成的影响因素
凡是影响有效滤过压的因素均可影响组织液的生成，如毛细血管血压升高、血浆胶体渗透压降低和毛细血管通透性增加均可引起水肿。淋巴回流受阻时亦可引起水肿。此外，淋巴回流另一重要的生理作用是回收蛋白质，以维持血浆蛋白质的稳定。
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责任编辑：虫虫
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