（一）发病机制
1.酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸，β羟丁酸，丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。（酮体，重要名词解释）。
2.严重失水①进一步升高的血糖加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分大量减少。
3.电解质平衡紊乱渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显。但由于先水多于失盐，治疗前血钾浓度可偏高，随着治疗进程补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾。
4.携带氧系统失常酸中毒时低pH使血红蛋白和氧的亲和力降低，利于向组织供氧（直接作用）。血氧解离曲线左移，另一方面，酸中毒时，2，3～DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加（间接作用）。通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。
5.周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量减少，加以酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿和无尿，严重者发生肾衰竭。
6.中枢神经功能障碍在严重失水、循环障碍、渗透压升高；脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度意识障碍，嗜睡、反应迟钝，以至昏迷。后期可发生脑水肿。
（二）临床表现
在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁？、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降；至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。感染等诱因引起的临床表现可被DKA的表现掩盖。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊。
（三）实验室检查
1.尿尿糖、尿酮体强阳性、当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮体数值不相称。可有蛋白尿和管型尿。
2.血血糖多数为16.7～33.3mmol／L（300～600mg／dl），有时可达55.5mmol／L（100mg／d1）以上。血酮体升高，多在4.8mmol／L（50mg／dl）以上。CO2结合力降低，PaCO2≥降低，pH<7.35.碱剩余负值增大，阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低，尿量减少后可偏高，治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低，血尿素氮和肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可见于40%～75%的患者，治疗后2～6天内降至正常。血浆渗透压轻度上升，白细胞数升高。
（四）诊断
对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑DKA的可能性，尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者，应及时作有关化验以争取及早诊断，及时治疗。少数病人以DKA为糖尿病首发表现。若DKA和尿毒症脑血管意外共存，病情更复杂。
（五）防治（重要内容，考生需牢记）
1.输液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10%估计。只有补液充分后胰岛素生物效应才能充分发挥。如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采取其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者，应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。
2.胰岛素治疗小剂量（速效）胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1U）有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。通常将普通胰岛素加入生理盐水持续静脉滴注。亦有采用间歇静脉注射或间歇肌肉注射。
3.纠正电解质及酸碱平衡失调当血pH低至7.0～7.1时，有抑制呼吸和CNS可能，也可发生心律失常，应给予相应治疗，治疗过程中，需定时监测血钾水平，最好用心电图监护，结合尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。
4.处理诱发病和防治并发症
（1）休克
（2）严重感染
（3）心力衰竭、心律失常
（4）肾衰竭为主要死亡原因之一
（5）脑水肿脑水肿常与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关，可采用脱水剂如甘露醇、呋塞米以及地塞米松等。
（6）胃肠道表现因酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张者，可用5%碳酸氢钠溶液洗胃，清除残留食物。
责任编辑：张瑶
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