六、母乳性黄疸
（一）病因
由于母乳中含有较多脂肪酶及β葡萄糖醛酰苷酶，前者使乳中未饱和脂肪酸增多，从而抑制肝脏葡萄糖醛酸转移酶活性；后者能分解胆红素葡萄糖醛酸酯的酯键，使结合胆红素又转化为非结合胆红素，而易在小肠被重吸收，从而增加了肠－肝循环，结果血中非结合胆红素增加而出现黄疸。
[附]新生儿期黄疸的鉴别诊断
| 病 名 | 黄 疸 开始时间 |
黄 疸 持续时间 |
血清胆红素 | 黄疸类型 | 临 床 特 征 |
| 生 理 性 黄 疸 |
生后2-3天 | 约1周 | 非结合胆红素升高为主 | 溶血性及肝细胞性 | 无临床症状 |
| 新 生 儿 溶 血 症 |
生后24小时 内或第二天 |
一个月 或更长 |
非结合胆红素升高为主 | 溶血性 |
贫血,肝脾大,母婴血型不合,严重者并发胆红素脑病 |
| 母 乳 性 黄 疸 |
生后4～7天 | 2个月 左右 |
非结合胆红素升高为主 | 无临床症状 | |
| 新 生 儿 败 血 症 |
生后3～4天 或更晚 |
1-2周 或更长 |
早期非结合胆红素增高为主,晚期结合胆红素增高为主 | 溶血性,晚期并肝细胞性 | 感染中毒症状 |
| G - 6 - PD 缺 乏 |
生后2-4天 | 12周或 更长 |
非结合胆红素增高为主 | 溶血性 | 贫血，常有发病诱因 |
| 新 生 儿 肝 炎 |
生后数日～ 数周 |
4周或 更长 |
结合胆红素增高为主 | 阻塞性及肝细胞性 | 黄疸和大便颜色有动态变化，GPT升高，激素可退黄 |
| 先 天 性 胆道梗阻 |
生后1～3周 | 持续升 高不退 |
结合胆红素增高 | 阻塞性及肝细胞性 | 早期一般情况良好晚期发生胆汁性肝硬化 |
（二）临床特点
母乳喂养的婴儿，在生后4～7天出现黄疸，2～4周达高峰（血清胆红素可超过256.6～342.0μmol/L），一般状况良好无溶血或贫血表现。黄疸一般持续3～4周，第2个月逐渐消退，少数可延至10周才退尽。黄疸期间若停喂母乳3～4天，黄疸明显减轻，胆红素下降≥50%.若再用母乳喂养，黄疸不一定再出现，即使出现亦不会达原有程度。
（三）治疗
因本病血清胆红素很少升高达足以产生神经毒性的水平，故一般不必停喂母乳。若血清胆红素> 256.6μmol/L时，应停止母乳喂养2～4天，改用人工喂养。在暂停母乳期间，应将母亲乳汁吸出，以维持乳汁分泌，保证以后继续母乳喂养。
为减少肠壁吸收非结合胆红素，可口服10%活性炭溶液5ml，每小时1次；琼脂125～250mg/次，每天4～6次。
[附]新生儿胆红素脑病
新生儿发生高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤，称胆红素脑病。过去称核黄症。
一、影响发病的有关因素
（一）血脑屏障的完整性 血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。
（二）血中游离胆红素的浓度 游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的、呈游离状态的非结合胆红素。非结合胆红素浓度越高，游离胆红素越多，超过一定限量（307.8～342.0μmol/L被视为“临界浓度”，早产儿更低），即可退过血脑屏障进入脑细胞。另方面，当血浆白蛋白含量过低、酸中毒时胆红素与白蛋白的联结量减少、以及存在与胆红素竞争夺取白蛋白上联结位点的物质（如脂肪酸、水杨酸盐、磺胺类、新型青霉素Ⅱ和先锋霉素等药物）时，均可使血中游离胆红素浓度增高而发生胆红素脑病。
二、临床表现
本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。
（一）警告期 表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。
（二）痉挛期 轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。
（三）恢复期 大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。
（四）后遗症期 常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。
三、预防和治疗
对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。
责任编辑：虫虫
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