沙门氏菌属的分类主要以抗原结构为依据。经鉴定现已发现2000余血清型，其中我国已鉴定近100个血清型。按照最新分类，全部沙门氏菌分属3个血清型，即伤寒沙门氏菌、猪霍乱沙门氏菌和肠炎沙门氏菌；肠炎沙门氏菌血清型包括了所有其他血清型。沙门氏菌中，伤寒沙门氏菌和甲、乙、丙型副伤寒沙门氏菌只对人类致病，有些血清型对人类和动物都致病，其中对人类致病的常见者分属B、C、D、E4群中的20余个菌型如B群中的鼠伤寒沙门氏菌、德比沙门氏菌、斯坦利沙门氏菌；C群中的猪霍乱沙门氏菌、婴儿沙门氏菌、菠茨坦沙门氏菌、汤卜逊沙门氏菌、曼哈顿沙门氏菌；D群中的肠炎沙门氏菌；E群中的鸭沙门氏菌、火鸡沙门氏菌、伦敦沙门氏菌等。尚有大部分血清型只对动物致病。
在儿童的各型沙门氏菌感染中，近20余年来， 总的趋势是很多国家（包括我国部分地区），伤寒已得到较好的控制或发病率有所下降，而其他沙门氏菌感染的发病率却明显上升，可能系由于各种原因引起的免疫功能低下者增多而使属条件致病菌的沙门氏菌感染发病率增高。各型沙门氏菌感染的发病率也有明显的变化。表19-3指出了上海市儿童医院1947年3月至1951年12月和上海部分医院1955年166例各型小儿沙门氏菌感染对比中国人民解放军302医院1957年至1983年249例同类感染的消长情况*，从中可见目前鼠伤寒沙门氏菌感染的发病率已跃居沙门氏菌感染的首位。国内外报道鼠伤寒沙门氏菌感染占全部沙门氏菌感染的15％～75％不等，值得引起注意。1979年起，各地相继报告儿科病室与产科婴儿室由交叉感染引起此病流行，更须警惕。
表19-3 各型沙门氏菌感染的消长情况对比
| 型别 | 上海部分医院（1947～1951，1955） | 中国人民解放军302医院（1957～1983） | |||
| 例数 | % | 例数 | % | ||
| 甲型 | 甲型副伤寒沙门氏菌 | 32 | 19.3 | 1 | 0.4 |
| 乙型 | 乙型副伤寒沙门氏菌 | 79 | 47.6 | 16 | 6.4 |
| 鼠伤寒沙门氏菌 | 3 | 1.8 | 78 | 31.3 | |
| 丙型 | 丙型副伤寒沙门氏菌 | 10 | 6.0 | 5 | 2.0 |
| 猪霍乱沙门氏菌 | 20 | 12.0 | 2 | 0.8 | |
| 其他少见菌型 | 22 | 13.3 | 147 | 59.0 | |
| 合 计 | 166 | 100.0 | 249 | 100.0 | |
【病因】
沙门菌为革兰阴性杆菌，无芽胞，无荚膜，多数细菌有周身鞭毛和菌毛，有动力，在普通培养基上呈中等大小，无色半透明的光滑菌落，不分解乳糖、蔗糖和水杨苷，能发酵葡萄糖，吲哚，尿素分解及V-P试验为阴性。
沙门菌在简单的培养基上即能生长，含有煌绿或亚硒酸盐的培养基可抑制大肠杆菌生长而起增菌作用，沙门菌生长的最佳温度为35～37℃，最佳pH为6.5～7.5，沙门氏菌对外界环境的抵抗力较强，在水，牛乳或肉类食品中能存活一年以上，不耐高温和干燥，加热65℃15～20min即被杀死，5％石炭酸或1∶500升汞5min可灭活，pH＜4.5可使细菌死亡。
沙门菌无荚膜，但其细胞外膜包被的多糖层十分粘稠，具有阻止吞噬，逃避补体系统破坏的作用，沙门菌的主要抗原成分有菌体抗原［O］和鞭毛抗原［H］，O抗原是细菌胞壁的脂多糖，目前已发现60多种，每种菌常有数种O抗原，与致病密切有关的多属A、B、C、D和E组，H抗原是蛋白质，有特异性较高的第1相和特异性较差的第2相，O抗原刺激机体产生IgM型抗体，H抗原则产生IgG型抗体，按照O抗原和H抗原的搭配，沙门菌可分成二千多种血清型，各血清型致病力的强弱可有很大差异。
【流行病学】
世界各地均有沙门氏菌属感染流行。家禽（鸡、鸭、鸽等）、家畜（猪、牛、羊、狗、猫、兔等）、鼠类、飞鸟、爬虫类和鱼类都可为自然界储存宿主。病菌寄生于它们的肠道内，经粪便沾污人手或经被污染的肉类、禽蛋类、乳类等食物或水传播给人。其传播途径与伤寒相同。苍蝇、蚤均可为媒介。人感染后可成为带菌者，带菌期一般数周，有时可长达数月至一年。流行方式多为散发，但在集体食堂、托幼机构，有时可引起食物中毒型爆发。医院通过被患者粪便污染的食物、被服、医疗器械、工作人员的手、玩具等媒介，可导
*未包括原报告311例沙门氏菌感染中伤寒沙门氏菌感染62例。249例其他沙门氏菌感染为A群1（甲型副伤寒沙门氏菌1）；B群146（乙型副伤寒沙门氏菌16、鼠伤寒沙门氏菌78、安哥拉沙门氏菌9、德比沙门氏菌8、斯坦利沙门氏菌3、圣保罗沙门氏菌2、开罗沙门氏菌2、施瓦岑格隆德沙门氏菌1、卡普士德沙门氏菌1、未分型26）；C1群25（丙型副伤寒沙门氏菌5、猪霍乱沙门氏菌2、婴儿沙门氏菌3、布伦登芦普1、未分型14）；C2群33（纽波特沙门氏菌7、曼哈顿沙门氏菌8、慕尼赫沙氏门菌3、昌兰沙门氏菌2、病牛沙门氏菌2、弗吉尼亚沙门氏菌1、未分型10）；C群未分型19；D群1（肠炎沙门氏菌1）；E1群11（鸭沙门氏菌6、纽兰沙门氏菌1、兰道沙门氏菌1、火鸡沙门氏菌1、未分型2）；E2群8（剑桥沙门氏菌2、未分型6）；E4群5（塔克松尼沙门氏菌1、桑夫顿堡沙门氏菌4）。致院内交叉感染，严重时甚至造成新生儿和早产儿室内爆发流行，以鼠伤寒沙门氏菌感染的流行最为广泛。本病一年四季均 有发生，尤以夏秋季8、9、10三个月较为 多见。
【发病机制】
机体感染沙门菌的后果与机体抵抗力，吞食细菌的数量，血清型，侵袭力等有关。吞入大量活菌可引起显性感染；菌量减少10～100倍时常呈暂时的带菌状态，不同血清型细菌的侵袭力与致病力显著不同，鸭沙门菌仅引起无症状的胃肠道感染，而猪霍乱和鼠伤寒沙门菌常引起败血症和迁徙性病灶。
沙门菌性胃肠炎的主要的病变部位，在小肠，但也可累及结肠，引起痢疾样症状，沙门菌具有侵袭性，引起粘膜炎症反应，伴粘膜下层中性粒细胞浸润，有时可深至固有层，沙门氏菌可分泌肠毒素，参与腹泻的发生。
沙门菌侵入血流可以是胃肠炎的并发症，但更多的病例却无胃肠炎作为前驱病变，血源入侵的细菌可停留于任何部位，导致胃，关节，脑膜，胸膜或其他部位的化脓性病变。
责任编辑：虫虫
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