掌握： 1.膜蛋白介导的跨膜转运：经载体的易化扩散， 经通道的易化扩散， 主动转运；
2. 细胞静息电位和动作电位的产生原理；
3. 动作电位的引起及兴奋在同一细胞上的传导机制，局部兴奋和它向锋电位的转变；
4. 神经-肌肉接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋一收缩耦联；
熟悉： 1. 膜的化学组成和分子结构：脂质双分子层，细胞膜蛋白，细胞膜糖类。
2. 细胞膜的跨膜物质转运功能的单纯扩散， 继发性主动转运；
4. 静息电位和动作电位的特点，兴奋性及兴奋性的变化规律；
5. 骨骼肌的收缩机制；
6. 负荷与肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响；
了解； 1. 细胞膜的跨膜物质转运功能的入胞和出胞。
2. 生物电现象的观察和记录方法；
3. 平滑肌的结构和生理特性；
二、基本概念
流体镶嵌模型（fluid mosaic model），单纯扩散（simple diffusion），通透性（permeability），易化扩散（facilitated diffusion），离子通道（ion channel），化学门控通道（chemically-gated channel），电压门控通道（voltage-gated channel），机械性门控通道（mechanically-gated channel），主动转运（active transport），钠-钾泵（sodium-potassium pump），继发性主动转运（secondary active transport），出胞（exocytosis），入胞（endocytosis），兴奋性（excitability）、兴奋 （excitation）、静息电位（resting potential）、极化（polarization）、超极化（hyperpolarization）、去极化或除极化 （depolarization）、复极化（repolarization）、动作电位（action potential）、绝对不应期（absolute refractory period）、相对不应期（relative refractory period）、阈电位（threshold membrane potential）、阈强度（threshold intensity）、局部兴奋（local excitation）、量子式释放（quantal release）、终板电位（endplate potential）、兴奋-收缩藕联（excitation-contraction coupling）
三、重点与难点提示
第一节 细胞膜的基本结构和跨膜转运功能
1.1 膜的化学组成和分子结构
各种膜性结构主要由蛋白质和脂质以及少量糖构成。在功能活跃的膜性结构中占重量百分比最大的是蛋白质，但因 蛋白质分子巨大，膜中脂质分子数是蛋白质分子数的100倍以上。关于细胞膜的结构目前公认的是液态镶嵌模型（fluid mosaic model） ，即以脂质双分子层为基本构架，其中镶嵌有不同结构与功能的蛋白质。
1.2细胞膜的物质转运功能
1.2.1单纯扩散 脂溶性的小分子物质或离子从膜的高浓度侧移向低浓度一侧的现象称为单纯扩散（simple diffusion）。与扩散速度有关的是膜两侧的浓度差以及由分子大小、脂溶性高低和带电状况决定的通透性。单纯扩散的特点是：不需膜蛋白质帮助，不消 耗代谢能。转运的物质是脂溶性、小分子物质，如CO2、O2、N2、NO等。
1.2.2易化扩散 指水溶性的小分子物质或离子在膜蛋白质的帮助下从膜的高浓度一侧移向低浓度一侧称为易化扩散（facilitated diffusion）。根据膜蛋白质所起的作用不同，易化扩散可分为：（1） 载体中介的易化扩散（facilitated diffusion via carrier） 指借助载体蛋白的跨膜双向转运功能实行顺浓度移动，具有特异性、饱和性和竞争性等特点。转运的物质有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖进入红细胞内。（2） 通道中介的易化扩散（facilitated diffusion through ion channel） 一般来说，细胞外液中的Na+ 、Cl- 、Ca2+ 浓度高于细胞内液，而K＋ 则相反。当膜蛋白质在某一特定状态下构成离子通道，即可允许相关离子顺浓度差跨膜流动。根据门控机制不同，通道可分为3 类：①电压门控通道 指膜通道的开、闭受膜电位控制的离子通道，如可兴奋细胞上的Na+通道。②化学门控通道 由某些化学物质如神经递质或第二信使控制其开闭的离子通道，如终板膜上的Na+通道。③机械门控通道 如听毛细胞上纤毛的摆动所产生的力可引起离子通道开放。
1.2.3主动转运 主动转运（active transport） 是最重要的物质转运形式， 指通过细胞本身的耗能将物质从膜的低浓度一侧向高浓度的转运。通常也称为原发性主动转运（primary active transport），如钠－钾泵（简称钠泵），通过消耗代谢能ATP逆浓差泵出3个Na+，同时摄入2个K＋，保证细胞外高Na+、细胞内K+，从而建 立Na+、K+的势能储备。一般细胞将代谢所获得能量的20～30％用于钠泵的转运。此外还有钙泵（Ca2+-Mg2+依赖式ATP酶）、H+-K+泵 （H+-K+依赖式ATP酶）等。
继发性主动转运（secondary active transport） 指直接消耗某一物质的浓度势能、间接消耗ATP从而逆浓度转运某物质。例如葡萄糖进入肾小管和肠粘膜上皮细胞。
1.2……4 出胞与入胞 大分子物质从细胞内移向细胞外称为出胞（exocytosis）。；反之称为入胞（endocytosis）。它们均需要细胞膜提供ATP.
第二节 细胞的生物电
1.静息电位
1.1 概念 将一对电极在处于静息状态的细胞膜上任意移动，可见两点间无电位差。如果将其中一个插入膜内，则可观察到电位差。在静息状态下细胞膜两侧的电位差称为静息 电位（resting potential，RP）。以膜外为零，膜内则为负值。一般骨骼肌细胞、神经细胞和红细胞的RP分别－90 mV、－70 mV和－10 mV，即不同类型细胞的RP数值不等。RP存在时膜两侧所保持的内负外正的状态称为极化（polarization）；在RP的基础上膜内朝着正电荷增加 的方向变化时称为去极化（depolarization），此时膜电位的绝对值小于RP的绝对值；反之，在RP的基础上膜内朝着正电荷减少（或负电荷增 加）的方向发展称为超极化（hyperpolarization），其绝对值大于RP的绝对值。
1.2 RP的形成机制：如果细胞膜不允许任何带电离子跨膜移动，则膜两侧是电中性的。而在静息状态下膜两侧存在电位差，说明静息时有带电离子跨膜移动，实际上任 何生物电的产生都是带电离子跨膜移动的结果。细胞内K+浓度高于细胞外，静息时膜上的K+通道开放，K+顺浓差外流，膜内带负电荷的蛋白质大分子与K+隔 膜相吸，造成膜内正外负的状态。随着K+的进一步外流，促使K+ 外流的动力即K+的浓差在减小，而由外流的K+形成的外正内负的电位差所构成的阻力则增大。当促使K+外流的动力与阻碍K+外流的阻力相等，即K+的电化 学势能为零时，膜内外不再有K+的净移动。在这个过程中每平方厘米细胞膜上移出约10～12 mol的K＋ ，此时膜两侧的电位差就是RP……证明RP是K＋外流所形成的依据有：①与经Nernst公式计算的K+的平衡电位近似，Ek＝59.5 log[K+]0/[K+]I （mV）。②改变细胞外液中的K＋浓度，RP随之改变，如增加骨骼肌细胞外液中的K＋浓度，骨骼肌的RP减小。③用K＋通道的特异性阻断剂四乙铵后RP变 小。
2. 动作电位 动作电位（active potential， AP）是在RP的基础上可兴奋细胞受到有效刺激后引起的迅速的可传播的电位变化。
2.1 波形 以骨骼肌细胞为例来说明。其动作电位分为上升支和下降支，上升支指膜内电位从RP的－90 mV到＋30 mV，其中从－90 mV上升到0 mV，属于典型的去极化；从0 mV到＋30 mV即膜电位变成了内正外负，称为反极化。动作电位在零以上的电位值则称为超射（overshoot）。下降支指膜内电位从＋30 mV逐渐下降至RP水平。这种去极完毕后膜内朝着正电荷减少方向发展，逐渐恢复RP的过程，称为复极化（repolarization）。在复极的过程中 膜电位可大于RP，出现超极化。动作电位包括其脉冲样的主要部分即锋电位和稍后的后电位（去极化后电位和超极化后电位）。这样动作电位的全过程为：极化- 去极化-反极化-复极化-超极化-恢复。
2.2动作电位的形成机制
2.2.1上升支的形成：能引起动作电位产生的最小刺激强度称为阈强 度（threshold intensity） ，该刺激称为阈刺激。高于或低于阈强度的刺激分别称为阈上刺激或阈下刺激，当细胞受到阈刺激或阈上刺激，膜上的Na+通道被激活，由于细胞外液中的Na+ 浓度高于膜内，Na+ 内流时膜内正电荷增加。当膜电位变到某一数值时能引起Na+ 的再生性内流，这种能使Na+ 通道大量开放的临界膜电位称为阈电位（threshold menbrane potential）。随着Na+ 的大量内流，膜迅速去极化。由于膜外Na+ 较高的浓度势能，Na+ 在膜内负电位减少到零时仍可继续内流，直到内流Na+ 形成的电位差足以对抗Na+ 由于膜外高浓度而形成的内流趋势时，Na+ 通道关闭，Na+ 内流停止。此时存在的电位差即Na+ 的平衡电位，等于超射值。
证实上述机制的依据有：①该超射值与经Nernst 公式计算所得Na+ 的平衡电位数值相近；②改变细胞外液中Na+ 浓度，动作电位的幅度随之改变，如增加细胞外液的Na+ ，动作电位增大。反之亦然；③采用Na+ 通道的特异性阻断剂河豚毒（tetrodotoxibn， TTX）、普鲁卡因（procaine）及利多卡因（lidocaine）后动作电位不再产生；④用膜片钳可观察到动作电位与Na+ 通道开放的高度相关。因此，动作电位的幅度等于静息电位的绝对值加上超射值，与K+和Na+的平衡电位有关。
2.2.2下降支：当去极完毕后，Na+ 通道关闭，此时 K+通道开放，K+顺浓度差外流，直到回到静息电位水平。在复极的晚期，由于钠－钾泵的运转可导致超极化的正后电位。
2.3 兴奋性的周期性变化
细 胞受到有效刺激（阈刺激或阈上刺激）时具有产生动作电位（兴奋反应）的能力或特性称为兴奋性（excitability）。由于在动作电位的产生过程中， Na+ 通道分别经历备用－激活－失活－备用的循环状态。因此，细胞在产生一次动作电位之后，其兴奋性将发生周期性的变化，分别经过绝对不应期、相对不应期、超常 期及低常期。绝对不应期（absolute refractory period）：相当于动作电位的上升支及复极化的前1／3.在这一时期内原来激活Na+通道失活，兴奋性降至零，此时无论给予细胞多么强大的刺激都不能 再次产生动作电位，其阈强度为无限大。因此，同一个细胞产生的动作电位不能总和，要连续引起细胞产生两个动作电位，刺激的间隔时间至少要等于绝对不应期 （约等于锋电位的持续时间）。如绝对不应期为2 ms，则给予连续刺激时每秒钟所能产生的动作电位次数不超过500；相对不应期（relative refractory period）：由于Na+ 通道的部分复活到备用状态，兴奋性逐渐升高，到相对不应期的晚期兴奋性基本恢复。此期的兴奋性低于正常，需阈上刺激才能再次引起动作电位；超常期：由于 Na+ 通道已复活，且膜电位离阈电位较近，故兴奋性高于正常，此时阈下刺激即可再次引起动作电位；低常期：因膜超极化而远离阈电位，故兴奋性再次低于正常。［医学教 育网 搜集整理］
2.4动作电位的特点
2.4.1 全或无 给予细胞阈下刺激时不能引起动作电位，而给予阈刺激或阈上刺激时，则同一个细胞产生的动作电位的幅度和持续时间相等，即动作电位的大小不随刺激强度的改变 而改变；动作电位在同一个细胞上的传导也不随传导距离的改变而改变，上述现象称为动作电位产生的全或无（all or none）；这是因为外加刺激只是使膜电位变化到阈电位，动作电位传导时也是使邻近未兴奋处的膜电位达到阈电位，这样阈电位只是动作电位的触发因素。决定 动作电位的速度与幅度的是当时膜两侧有关的离子浓度差及膜对离子的通透性，因此动作电位的波形和大小与刺激强度、传导距离及细胞的直径无关。
2.4.2可传导性 动作电位在同一个细胞以局部电流的方式不衰减传导，属数值式信号；且传导具有双向性。而动作电位所携带的信息编码在动作电位的序列中。
2.4.3 同一个细胞产生的动作电位不会融合（因绝对不应期的存在）。
2.5 动作电位的意义
动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志，是肌细胞收缩、腺细胞分泌等功能活动的基础。
3. 局部电位
细 胞受到阈下刺激所产生的小的电位变化称为局部电位（local potential）。包括去极化局部电位（又称为局部兴奋），如终板电位、兴奋性突触后电位等；超极化突触后电位，如抑制性突触后电位和感受器电位。局 部电位的特点有：为等级性电位，即局部电位随刺激强度增大而增大；呈电紧张性扩布，不能远传；无不应期，可时间总和及空间总和。
责任编辑：虫虫
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