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肾综合征出血热发病机制至今仍未完全清楚。
（一）病毒直接作用
病毒感染导致感染细胞功能和结构的损害，临床上病人有病毒血症期，且有相应的中毒症状；
基本病变在血管内皮细胞中，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的损害，说明细胞损害是EHFV直接作用的结果。
（二）免疫作用
1.免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）
本病病人早期血清补体下降，血循环中存在特异性免疫复合物。故认为免疫复合物是本病血管和肾脏损害的原因。
2.其他免疫应答
FHFV侵入人体后，可引起机体一系列免疫应答：①本病早期特异性IgE抗体升高，提示存在着Ⅰ型变态反应。②EHF病人血小板中存在免疫复合物。临床上血小板的减少和肾小管的损害与II型变态反应有关。③电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞，认为病毒可以通过细胞毒T细胞的介导损伤机体细胞，提示存在Ⅳ型变态反应。
3.各种细胞因子和介质的作用
EHFV能诱发机体的巨噬细胞和T细胞等释放各种细胞因子和介质，引起临床症状和损害。
（三）休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制
1.休克早期（3～7天）
休克为原发性休克，全身小血管受损，血浆外渗血容量不足引起。继发性休克，主要因大出血、继发感染及多尿期，水电解质补充不足血容量下降引起。
2.出血
血管壁损伤、血小板减少及功能障碍及DIC.
3.急性肾衰
肾血流障碍：血浆外渗血容量减少、血液浓缩、肾血流不足，肾小球滤过率急剧下降。
肾免疫性损伤：肾小球基底膜和肾小管上皮细胞受损。
肾间质水肿、出血，压迫肾小管，使尿量减少。
肾小球微血栓形成和缺血性坏死。肾素-血管紧张素的激活等。
