慢性阻塞性肺疾病 7版内科学已完全更改
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。
1．病因与发病机制
确切病因不明。可能与吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、蛋白酶．抗蛋白酶失衡、氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等因素有关。
蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用。抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中α1一抗胰蛋白酶(α1一AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快；同时氧化应激、吸烟等危险因素也可降低抗蛋白酶活性。先天性α1一抗胰蛋白酶缺乏，多见于北欧血统的个体。
2．病理改变
COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。支气管粘膜上皮细胞变性、坏死，溃疡形成。纤毛倒伏、变短、粘连、部分脱落。缓解期黏膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。支气管腺体增生肥大。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减低；肺泡腔扩大、破裂或形成肺大泡，血液供应减少。
3．病理生理
早期大气道功能检查(FEV1、最大通气量、MMFR)多正常。随着病程的发展，气道阻力增加，气道受限成为不可逆。其病理改变是不可逆的，如下图。
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责任编辑：小草
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