病因及发病机制
病因未明。目前认为哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
1．免疫一炎症机制包括细胞免疫和体液免疫。抗原进入机体后，刺激机体产生IgE抗体，后者附着于肥大细胞和嗜碱性粒细胞而致敏。当变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等。炎症细胞在介质作用下又可分泌多种介质，使气道病变加重，炎症细胞浸润增加，产生哮喘的临床症状。这是典型的变态反应过程。
2．气道炎症是最重要的发病机制，被认为是哮喘的本质。
此外，由血管内皮及气道上皮细胞产生的粘附分子可介导白细胞与血管内皮细胞的粘附，白细胞由血管内转移至炎症部位，加重了气道炎症过程。因此，哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果。
3．气道高反应性表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。气道高反应性是支气管哮喘共同的病理生理特征，然而出现气道高反应性并不都是支气管哮喘，如长期吸烟、COPD等都可出现气道高反应性。
4．神经机制 神经因素被认为是哮喘发病的重要环节。支气管哮喘与β－肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关。下面两类物质平衡失调，可引起支气管平滑肌收缩，导致哮喘。
舒张支气管平滑肌的介质——血管活性肠肽(VIP)、一氧化氮(NO)；
收缩支气管平滑肌的介质——P物质、神经激肽。
责任编辑：小草
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