肥胖症可分单纯性和继发性两大类。无明显内分泌、代谢病病因可寻者称单纯性肥胖症。又可分体质性肥胖症及获得性肥胖症两型。前者往往有家族史，自幼肥胖，脂肪细胞呈增生肥大，后者大多由于进食过多或消耗过少而脂肪细胞贮藏过多呈肥大变化，但无增生。单纯性肥胖症的病因至今尚未阐明，可有内因与外因两部分。外因以饮食过多、活动过少为主，同样热量，单次进食大量食物较易肥胖，可能由于单次刺激胰岛素分泌较强所致。内因方面有：①遗传因素：往往有肥胖家族史，其家庭中常有较多肥胖者。此类肥胖者常伴有高脂血症与高脂蛋白血症，也易诱发糖尿病、 动脉粥样硬化 等。②神经精神因素：当下丘脑发生病变时，炎症的后遗症(如 脑膜炎 、 脑炎 后)、创伤、肿瘤及其他病理变化时，如下丘脑腹内侧核遭破坏，则腹外侧核功能相对亢进而表现贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核遭破坏，则腹内侧核功能相对亢进而表现厌食，引起消瘦。此外，食饵中枢的功能受制于精神状态。精神因素影响食欲，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时(尤其是α受体占优势)，食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。据近代研究，已知刺激下丘脑腹外侧核可促使胰岛素分泌，故食欲亢进；刺激腹内侧核则抑制胰岛素分泌并加强胰升糖素分泌，故食欲减退。腹内侧核为交感神经中枢，腹外侧核为副交感神经中枢，两者在本症发病机制中起重要作用。③内分泌因素：胰岛素有促进脂肪合成、抑制脂肪分解的作用，在本症中血浆胰岛素基值及受葡萄糖刺激后的分泌值均偏高，反映于空腹及餐后血浆胰岛素浓度高于正常体重者，可刺激脂肪合成，引起肥胖。且肥大的脂肪细胞膜上胰岛素受体对胰岛素较不敏感；胰岛素分泌过多可能由于前述下丘脑腹外侧核及迷走神经兴奋所引起，但其确切原因尚待阐明。此外，性腺、甲状腺功能低下可发生特殊类型的肥胖症。
继发于神经-内分泌-代谢紊乱基础上的多种疾病中伴肥胖症有下列七组：①下丘脑病：②垂体病③胰岛疾病：④ 甲状腺功能减退 症：⑤肾上腺皮质功能亢进症⑥性腺功能低下症⑦其他：水钠贮留性肥胖症等。
责任编辑：张瑶
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