病理生理
1．在一定限度内增加前负荷
可使回心血量增多，心室舒张末期容积增大，从而增加心排量，提高心脏作功量。
2．心肌肥厚(心肌重塑)
心肌细胞反应性肥大，数量不增加，而以心肌纤维增多为主，使心肌顺应性降低。由于交感．肾素系统激活，心肌收缩力增加，心输出量增加。
3．交感神经系统、肾素．血管紧张素系统激活及各种体液因子的改变去甲肾上腺素、ADH、醛固酮、心钠肽、脑钠肽、缓激肽等分泌增多。
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分泌部位 |
心衰时 |
功能 |
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心钠肽ANP |
心房肌+心室肌 |
分泌增加 |
①扩张血管 |
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脑钠肽BNP |
心室肌 |
分泌增加 |
②增加排钠，对抗肾上腺素、肾素一AT的水钠潴留
③ANP、BNP的水平与心衰严重程度正相关 |
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精氨酸加压素 |
下丘脑 |
分泌增加 |
抗利尿；收缩周围血管；维持血浆渗透压 |
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内皮素 |
血管内皮 |
分泌增加 |
强烈的缩血管效应 |
注意：
①精氨酸加压素是由下丘脑分泌后沿下丘脑垂体束的轴突被运输到垂体后叶的(6版生理学P233)，6版内科学P163、7版内科学Pl67错为“由垂体分泌的”。
②血管升压素(VP)，也称抗利尿激素(ADH)，在人类称精氨酸血管升压素、精氨酸加压素(AVP) 等，命名混乱，其实质都是一样的，其英文名称都是arginine vasIlpression。
4．舒张功能不全
(1)主动舒张功能不全当能量供应不足时，Ca2＋不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。如冠心病有明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍之前即可出现舒张功能障碍。
(2)心室肌顺应性降低可引起心室充盈障碍。见于心室肥厚，如高血压、肥厚性心肌病。
5．心肌损害和心室重构心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。
责任编辑：小草
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