休克概论
(1)休克由多种病因引起的有效循环血量的锐减，导致组织血液灌注不足，所引起的以细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。
(2)有效循环血量指单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括储存于肝、脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量。
(3)休克的共同点5版外科学：有效循环血量的锐减。6版外科学：氧供给不足和需求增加。 (4)休克分类可分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。创伤和失血引起的休克划人低血容量性休克，低血容量性休克和感染性休克是外科最常见的休克。
2．休克时微循环的变化
(1)微循环收缩期有效循环血量减少，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加快、排出量增加，收缩外周及内脏小动脉(皮肤、骨骼肌、肝、脾、胃肠等)，以保证重要器官(心、脑等)的血供，毛细血管前括约肌收缩。微循环“只出不进”。
(2)微循环扩张期休克进一步发展，微循环因动一静脉短路及直捷通道大量开放，微循环“只进不出”大量血液滞留在微循环，进入休克抑制期。
(3)DIc期休克进一步发展，微循环中的粘稠血液在酸性环境中呈高凝状态，微血栓形成、DIC，进入休克不司逆期，最终发生MODS。
3．休克时体液代谢变化和内脏继发性损害
4．休克的临床表现及分期
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休克程度 |
轻度休克 |
中度休克 |
重度休克 |
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神志 |
神志清楚，表情痛苦 |
神志尚清楚，表情淡漠 |
意识模糊，甚至昏迷 |
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口渴 |
口渴 |
很口渴 |
非常口渴，可能无主诉 |
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皮肤色泽 |
开始苍白 |
苍白 |
显著苍白，肢端青紫 |
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皮肤温度 |
正常，或发凉 |
发冷 |
厥冷，肢端更明显 |
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脉搏 |
<100次／分，尚有力 |
100～120次／分 |
速而细弱，摸不清 |
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血压 |
收缩压正常或稍升高
舒张压增高，脉压差降低 |
收缩压90～70mmHg
脉压差降低 |
收缩压<70mmHg
或测不到 |
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体表血管 |
正常 |
浅静脉塌陷
毛细血管充盈延迟 |
浅静脉塌陷
毛细血管充盈延迟 |
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尿量 |
正常 |
尿少 |
尿少或无尿 |
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估计失血量 |
<20％(<800ml) |
20％～40％(800～1600ml) |
>40％(>1600ml) |
5．休克的监测
(1)休克的监测指标
包括一般监测和特殊监测，下表中的前5项为一般监测，其余为特殊监测。
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精神状态 |
反映脑组织灌注情况 |
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皮肤温度色泽 |
反映体表灌注情况 |
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血压 |
收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现 |
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泳率 |
休克指数=脉率/收缩压。休克指数＝O．5无休克，>1.0～1.5有休克，>2.0为严重休克 |
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尿量 |
反应肾灌注情况。休克早期尿量<30ml／h，<20ml／h提示急性肾功衰 |
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中心静脉压CVP |
CVP代表右心房或者胸腔段腔静脉内的压力，反映全身血容量及右心功能之间的关系，变化比动脉压早。正常值0.49～0.98kPa(5～10cmH20) |
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肺毛细血管楔压
PCWP |
反映肺静脉、左心房、左心室的功能关系
正常值0.8～2．OkPa(6～15mmHg)，增高表示肺循环阻力增加 |
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心排出量和心脏指数 |
心排出量CO=心率×每搏输出量；心脏指数CI=心排出量÷体表面积 |
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动脉血气分析 |
反映病人肺通气情况 |
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动脉血乳酸盐测定 |
反映组织灌注情况。正常值1～1.5mmol／L。持续升高提示预后不良 |
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DIC检测 |
①血小板<80×10000000000／L； ②血浆纤维蛋白原<1.5g／L；
③凝血酶原时间较对照组延长3秒以上；④3P试验阳性；
⑤血涂片中破碎红细胞>2％。 结合临床5项中3项阳性者可确诊 |
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胃肠内pH值测定 |
反映胃肠组织局部灌注和供氧情况，可发现早期的隐匿性休克 |
(2)中心静脉压(CVP)
请参阅本讲义《生理学》第4章·血液循环中有关“中心静脉压”一节。
中心静脉压代表右心房或胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能_之间的关系。
6．几个常考的数据
人体的微循环血量占总循环量的20％。
休克代偿期估计失血量<20％。
尿量>30ml／h表明休克已纠正。
收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的依据。
休克在血容量基本补足后，尿量<20ml／h提示有急性肾功能衰竭。
7．各型休克的治疗原则
(1)一般紧急治疗积极处理引起休克的原发病。采取头和躯干抬高20度～30度，下肢抬高15～20度的特殊体位，以增加回心血量。
(2)补充血容量休克的本质是有效循环血量的减少，因此，无论何种类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。 (3)纠正酸碱平衡失调原则是“宁酸毋碱”，不主张早期使用碱性药物。
(4)血管活性药物的应用
①血管收缩剂应在补足血容量的基础上应用血管收缩剂，早期血容量未补足前，禁用血管收缩剂，否则使用血管收缩剂后，可导致微循环血管的收缩，加重休克。血管活性药物辅助扩容治疗，可迅速改善循环和升高血压，尤其是感染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。
多巴胺是最常用的血管收缩剂，具有兴奋β1和多巴胺受体的作用。小剂量的多巴胺(<10μg／min kg)，主要兴奋α、β1和多巴胺受体，增加心肌收缩力、增加心排出量，并扩张肾脏及胃肠道血管。故对休克病人，尤其合并肾功能不全者，应首选多巴胺。
②血管舒张剂分甜受体阻滞剂和抗胆碱能药，其中以山莨菪碱应用较多。
③强心药包括兴奋α和β受体兼强心功能的药物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，其他强心甙如西地兰。可增强心肌收缩力，减慢心率。
(5)治疗DIC改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。
(6)糖皮质激素的应用
(7)各型休克的大致治疗原则
①低血容量性休克补充血容量，止血。
②感染性休克补充血容量，控制感染，纠正酸碱失衡，心血管药物的应用，大剂量糖皮质激素的应用；
③损伤性休克补充血容量，手术疗法，纠正酸碱失衡，药物治疗，防感染。
责任编辑：小草
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