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慢性排斥反应属于迟发型变态反应，发生于移植后数月甚至数年之后，表现为进行性移植器官的功能减退直至丧失；病理特点是血管壁细胞浸润、间质纤维化和瘢痕形成，有时伴有血管硬化性改变。其机制可能为急性排斥细胞坏死的延续；炎性细胞相关的慢性炎症；抗体和细胞介导的内皮损伤；管壁增厚和间质纤维化。本型反应虽然进展缓慢，但用免疫抑制治疗无明显的临床效果。
以上属宿主抗移植物反应（HVGR）。移植物抗宿主反应（GVHR）多发生于同种骨髓移植者，也可见于脾、胸腺和小肠移植中；此时患者的免疫状态极度低下，而移植物中丰富的免疫活性细胞则将受者细胞视为非己抗原，对其发生免疫应答；移植物的T细胞在受者淋巴组织中增殖并产生一系列损伤性效应。GVHR分为急性与慢性两型。急性型多见，多发生于移植后3个月以内，患者出现肝脾肿大、高热、皮疹和腹泻等症状；虽是可逆性变化，但死亡率较高；慢性型由急性型转来，患者呈现严重的免疫失调，表现为全身消瘦，多个器官损害，以皮肤和黏膜变化最突出，病人往往因严重感染或恶病质而死亡。
移植排斥反应的机制和过程与一般免疫应答相似，只是参与细胞是一种特殊类型的Tc细胞，称为同种反应型Tc细胞。这种Tc细胞能识别并杀伤遗传学上无关供体表达外来抗原分子的移植物中的靶细胞，从而导致组织不相容移植物的排斥反应。造成排斥反应损伤效应的机制除Tc细胞介导的细胞毒作用外，尚有NK细胞介导的直接细胞毒作用和ADCC、抗体介导的补体依赖性细胞毒作用和炎症效应以及细胞因子介导的系列炎症效应等。在不同情况下，各种机制分别参与的程度有所侧重，所以不同类型排斥反应的表现也不尽相同。
